近年來，隨著生活水習慣的改變和飲食結構變化，高尿酸血症(HUA)發病率呈升高趨勢。多項研究表明，高尿酸血症與血糖及血脂代謝密切相關，是動脈粥樣硬化、冠心病和高血壓發病的危險因素。
7月8日，日本生活習慣病預防協會發表了在第55屆痛風和核酸代謝大會上的一項關於高尿酸血症促進動脈粥樣硬化機制的研究結果，表明高尿酸血症導致的尿酸鹽結晶在血管組織中的沉積會誘發血管損傷，並可能成為動脈硬化的直接風險。
這項研究的主要發言人經遠智一(Motokazu Tsuneto)博士是日本鳥取大學醫學部基因組再生醫學科助理教授，他和長期研究尿酸水平和動脈粥樣硬化關係的國立醫院機構米子醫療中心特別任命教授久留一郎(Kutome Ichiro)博士共同發表了這項研究。
研究人員培養了人類血管細胞，並在其中加入濃度為500微克/毫升的尿酸鹽晶體，24小時後觀察細胞的狀態。結果，觀察到與動脈粥樣硬化有關的變化。在構成血管壁的細胞中發現了尿酸鹽晶體的顆粒。與沒有添加任何東西的對照組相比，添加了尿酸鹽晶體的血管壁細胞，細胞死亡百分比增加了約30%。
研究報告表示，血液中以晶體形式存在的尿酸會促進血管中的細胞死亡，使血液更容易凝結，並通過誘發炎症反應損害血管內皮。而血液中尿酸濃度升高，會引發炎症反應，加重脂質堆積，進一步加重動脈粥樣硬化的病情。另外，已經患有動脈粥樣硬化的患者，出現高尿酸後會進一步加重病情。
久留博士强調，實驗僅是添加500微克/毫升尿酸鹽晶體觀察細胞的即時反應。 但是動脈粥樣硬化是會隨著時間的推移，在許多年裏不斷發展，因此，後續治療也是很重要的。
經遠博士表示，高尿酸血症不僅導致動脈粥樣硬化，還會使腎功能降低。腎功能與心臟功能密切相關，被稱為「心腎聯繫」。這兩種功能都會因為尿酸濃度惡化而相互影響，當腎臟功能因高尿酸血症而惡化時，心臟功能也會惡化，使心血管疾病加劇。
日本東京大學醫學博士鄭傑對大紀元說，「尿酸的源頭是普林(Purine）。早期降尿酸治療或成為降低心血管疾病和心血管死亡的有效措施。沒有併發症的情況下，不推薦使用降尿酸藥物治療。高尿酸血症患者需要綜合和長期的全程管理。」
鄭傑表示，自我管理是基礎，制定個體化的生活方式干預，均衡膳食，避免肉類、海鮮、濃湯、果糖漿及啤酒等高普林含量食物；規律運動，減輕體重；多飲水，因為尿酸主要透過腎臟代謝，充足的水份可以幫助尿液的排泄，可有效降低血尿酸水平。
每年的4月20日被確定為「世界高尿酸血症日」。日本高尿酸血症患者大約超過1,000萬人，30～40歲男性佔30%；中國高尿酸血症患者已達1.77億，18～35歲的年輕高尿酸血症及痛風患者佔比近60%，明顯呈年輕化趨勢；台灣罹患高尿酸血症高達270萬人；而美國2015-2016年成年人的高尿酸血症的患病率分別為20.2％和20.0％。@
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