骨關節炎為全球致殘的首要原因，不過因無法徹底解決病因，目前相關治療主要為症狀緩解，但無法延緩或逆轉病情的進展。
近期發表在《自然》（Nature）期刊上的一項德國薈萃分析，或能為改善骨關節炎患者的生活提供數據支持。研究人員識別出700個可能與該疾病病因有關的基因。由於具體病因在個體之間存在差異，這項發現有望推動個體化治療的發展，從而針對每位患者體內具體的生物因素進行干預。
基因檢測的發現
研究作者指出，骨關節炎的成因涉及遺傳與環境因素的相互作用。為找出有助於促進治療方法更有效的成因，研究人員對超過190萬人的基因構成展開了分析。
他們發現962種基因變異與骨關節炎有關。在這其中，研究人員辨別出與特定骨關節炎類型相關的基因變異——例如，151種與髖關節炎有關，而146種則與膝關節炎有關。962種基因變異中，有700種被歸類為「效應基因」，意味著這些基因很可能是導致骨關節炎的直接原因。
大約10%的效應基因表達的是已有藥物所靶向的蛋白質。這些已有藥物來自多個藥物類別，包括用於治療：
• 心臟病發作
• 血栓引起的靜脈發炎復發
• 掌腱膜攣縮症（手指永久彎曲）
• 異常增生
• 結締組織疾病
• 貧血
• 免疫系統和炎症性疾病
研究人員表示，若將這些藥物重新用於骨關節炎治療，並根據個體的特定基因變異來定製藥物治療方案或能改善治療效果。
「我們有10%的基因靶點與已獲批藥物有關，這使我們向加速開發骨關節炎的有效療法又邁進了一步，」研究負責人、慕尼黑亥姆霍茲中心轉化基因組學研究所長兼慕尼黑工業大學教授埃萊夫塞里婭‧澤吉尼（Eleftheria Zeggini）在一份聲明中表示。
此外，研究團隊還發現了在骨關節炎中發揮關鍵作用的八個代謝途徑，相關途徑或許是導致異常生理變化進而引發骨關節炎的潛在因素。
「我們的發現表明，針對這八個代謝途徑中的一個或多個進行靶向干預，或能在減緩甚至阻止病情發展方面起到重要作用。」第一聯合作者康斯坦丁諾斯‧哈齊科圖拉斯（Konstantinos Hatzikotoulas）在聲明中表示。
由於現有藥物治療無法解決造成骨關節炎的根本原因，因此其療效依然有限。
藥物再利用
該研究有助於我們在臨床觀察結果與體內深層變化之間建立連繫，骨科認證醫師比爾‧卡普（Dr. Bill Kapp）在給《大紀元時報》的電子郵件中表示。
他指出：「骨關節炎通常被認為是由關節磨損引發，但實際情況要更為複雜。數百個相關基因的發現表明，在症狀出現之前，生物因素早已促使關節產生變化。」
卡普專主於基因組學何以重塑骨關節炎等年齡有關疾病的治療策略，他對10%的骨關節炎關聯基因具備已有藥物靶點感到鼓舞，並表示這為現有藥物以新治療方式打開了大門。
卡普表示，這些新選擇意味著我們無需等待數十年才可在實際中驗證治療方案。研究不僅為緩解症狀提供了選項，也同時讓醫生有機會更早地減緩以及預防關節損傷。「對於那些年紀漸長但依舊活躍的人來說，這或許會徹底改善他們的生活。若能將基因模式與現有療法相匹配，我們便能更快實現更好的治療，這也將是我們對關節健康認識的一次轉變。」
生活方式的改變
內科認證醫師、疼痛管理領域的權威專家雅各布‧泰特爾鮑姆博士（Dr. Jacob Teitelbaum）稱這項研究「令人著迷，且潛力巨大」。
「可惜的是，這項研究基本忽視了那些有效、安全且成本低廉的自然療法，而主要關注於昂貴的藥品治療。」他在接受《大紀元時報》採訪時表示。不過，這在另一方面凸顯了在評估治療前景時，對成本、風險和療效全面考慮的重要性。儘管存在一定侷限性，該研究仍為預防及治療關節炎提供了線索。
泰特爾鮑姆指出，許多被建議重新利用的藥物實則會毒害生理系統，其導致的副作用甚至比疾病本身更嚴重——特別是當受影響的系統遍布全身時。
正如一項德國薈萃分析所建議，根據基因變異進行個體化治療，同時也應針對代謝途徑制定干預舉措。其中兩個關鍵代謝途徑是晝夜節律（身體睡眠-覺醒周期）和小膠質細胞激活（一種加劇慢性疼痛的大腦炎症形式）。泰特爾鮑姆表示，上述代謝途徑的參與並不令人意外，因為它們都反映出大腦中一個關鍵控制中心——下丘腦的功能失調。
「針對晝夜節律和膠質細胞激活代謝途徑，作者建議使用非類固醇抗炎藥（NSAIDs），這也是常規的關節炎藥物。」他解釋道，NSAIDs會通過阻斷環氧合酶（COX）系統發揮作用，而該系統與炎症反應有關。雖能減輕炎症，但COX對於保護胃黏膜防止潰瘍，以及確保通向心臟及腦部的動脈免受阻塞也至關重要。
此外，針對超過40萬人群的薈萃分析顯示，NSAIDs令心臟病及中風發作風險提高35%。其它研究表明，胃腸道副作用，如出血性潰瘍，導致每年至少16,500名關節炎患者的死亡。
泰特爾鮑姆建議，與其用NSAIDs治療晝夜節律紊亂，不如通過良好的睡眠衛生習慣、草本配方或緩釋褪黑素來更安全、更經濟地管理該代謝途徑。他指出，這些方法並未在研究中被提及。
「同樣地，與其使用NSAIDs來抑制小膠質細胞的激活，不如使用一些天然方案來緩解疼痛。」他補充，許多研究支持使用棕櫚醯乙醇醯胺（PEA）這種脂肪衍生化合物，緩解因小膠質細胞激活引起的疼痛，包括關節炎疼痛。在其臨床實踐中，他更偏好一種高度可吸收的PEA形式，稱為「PEA健康炎症反應」。
當前藥物治療的侷限性
根據研究作者的說法，目前的骨關節炎藥物治療只能提供暫時的緩解或適度減輕疼痛和炎症，而疾病本身會隨著時間的推移逐漸惡化。部份患者受影響較輕，但也有患者會出現嚴重的殘疾，包括行走困難、關節錯位、跌倒風險增加以及活動範圍減少。
當非手術治療無法控制晚期骨關節炎的疼痛時，就需要進行關節置換手術。不過，全關節置換的使用壽命有限，最終往往需要進行修復手術，而修復手術的失敗風險會高很多。
英文報道請見英文《大紀元時報》：Osteoarthritis: Gene Study Finds New Drug Targets and Treatment Options
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