近期一項研究發現，大腦糖份代謝能力不足，可能與記憶喪失及阿茲海默症進展有關。
研究顯示，禁食或特定療法可能延緩阿茲海默症進展，或許能解釋為何熱量限制有助於降低認知障礙症風險。
神經科醫生艾希利夫斯·恩特拉諾斯博士（Dr. Achillefs Ntranos）告訴《大紀元時報》，這一發現為研究阿茲海默症提供了新的視角，將代謝與神經退化直接聯繫在一起。
糖原異常積累或推動病理發展
這項發表於《自然代謝》（Nature Metabolism）的研究指出，分解神經元內的糖原能幫助防止有毒蛋白質堆積和細胞受損。
巴克加齡研究所（Buck Institute for Research on Aging）的研究人員聚焦於糖原（glycogen），這是一種能量儲備形式，通常存在於肝臟和肌肉，但在大腦中僅有少量，用以支持特定細胞功能。
由博士後研究員蘇迪普塔·巴爾（Sudipta Bar）領導的團隊發現，在阿茲海默症患者的神經元中，糖原異常積累，並在果蠅與人類細胞中均被觀察到。這些糖原會與 tau 蛋白物理結合，使其無法分解，進而驅動病理過程。
tau蛋白是一種存在於神經元中的結構蛋白，主要負責穩定細胞骨架的微管。在阿茲海默症等疾病中，tau蛋白會異常聚集，形成纏結，進而損害神經細胞功能。
資深科學家潘卡基·卡帕希（Pankaj Kapahi）教授表示：「儲存的糖原並不只是待在大腦中；它參與病理過程。」
糖代謝失衡 增加神經元損傷風險
當糖原被困住而無法正常分解時，神經元就失去了一種抵禦氧化壓力的重要途徑，這是與老化及神經退化相關的破壞性過程。
大腦中的糖原能分解為抗氧化分子，如煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸鹽（NADPH）和穀胱甘肽，兩者皆有助於細胞抵抗氧化壓力。研究顯示，恢復一種稱為糖原磷酸化酶（GlyP）的酶的活性，可啟動糖原分解，並減少果蠅與人類神經元中的 tau 相關損害。在果蠅實驗中，大幅降低熱量攝取（如禁食）能自然增強 GlyP 活性，並改善 tau 病變；研究人員亦利用合成藥物模擬出相似效果。
卡帕希指出，這一發現或許能解釋目前常用於減重的胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）藥物在對抗認知障礙症方面展現的潛力。
未參與研究的神經科醫師路克·巴爾（Dr. Luke Barr）指出：「如果神經元無法正確分解糖份，它們可能會能量不足，更容易出現功能失調或死亡，這為我們提供了一個新的角度來理解神經退化的原因。」他補充：「這開闢了一個新研究領域，將代謝功能障礙直接連接到大腦老化。」
禁食與飲食調整 或助延緩退化
雖然研究揭示了禁食和熱量限制的益處，但專家提醒，不應盲目仿傚。
瑞安·蘇爾坦（Ryan Sultan）醫生是雙重執業認證的成人和兒童精神科醫生，隸屬於哥倫比亞大學和紐約長老會醫院，他指出：在一些患者中，熱量限制可能導致營養不良或體重過度下降。
伊多科醫生則補充，GLP-1藥物或許能改善神經炎症，但長期風險仍需進一步研究。
相比之下，更溫和的方法可能更可行：
．間歇性禁食（如限時進食、5：2 飲食）對部份人群來說更易執行。
．均衡飲食，特別是富含抗氧化劑的食物，已被證明有助於整體認知健康。
恩特拉諾斯博士強調：「未來我們可能會看到個性化的飲食計劃，成為認知障礙症預防和護理的一部份。」
糖代謝研究 帶來失智防治新希望
研究者認為，糖原代謝可能在神經退行性疾病中扮演關鍵保護角色。「糖原代謝作為神經退行性疾病意外保護者的發現，為開發阿茲海默病療法開闢了新方向。」卡帕希說。
研究人員在診斷為額顳痴呆患者的人類神經元中確認了類似的糖原堆積現象，以及糖原磷酸化酶——分解糖原的酶——的保護作用，這為基於此發現開發潛在的新治療方法指明了方向。
卡帕希教授總結道：「理解神經元如何管理糖份，可能幫助我們找到對抗年齡相關衰退的新方法。這些發現讓我們更接近於破解大腦的『糖份密碼』，並為預防認知障礙症開闢新的希望。」#
作者介紹：George Citroner 負責報道健康與醫學相關新聞，包括癌症、傳染病與神經退化性疾病。他因一篇關於男性骨質疏鬆風險的報道，在2020年獲得了媒體骨科報道卓越獎。
原文：How Your Brain's Sugar Processing Could Influence Alzheimer's Disease Risk 刊於《英文大紀元時報》
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