過去，人們心臟發作後的治療僅限於藥物、手術或移植治療，因為心肌細胞一旦受損便無法再生。近期，科學家發現只要激活人類特定基因，心臟就啟動自我修復的功能。這項突破性發現有望為成千上萬的心臟病患者帶來新希望。

由於成人心肌細胞增殖能力十分有限，是心臟損傷後有效再生的主要障礙，也是心臟病相關高發病率和高死亡率的主因。據估計，全球每年至少有2,000萬人死於心血管疾病，約佔全球死亡總數30%以上，其中心臟衰竭患者更超過100萬人，且每年新增約20萬例。

過去二十多年，科學家們不停研究分子、細胞等相關治療方法，希望讓不同心臟病狀態的人能夠再生心肌細胞，但始終都無法做到。只能通過藥物治療（用於控制症狀）、植入支架、修復瓣膜、心臟繞道手術或心臟移植，來延緩病情和維持生機，但無法完全根治疾病。

這次，美國紐約私人頂級研究醫院西奈山伊坎醫學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）研究團隊發現，一種名為「細胞周期蛋白A2」（CCNA2）基因，可以讓原本受損的心臟細胞，重新啟動修復與再生能力。這項發現有望作為心臟移植、起搏器和藥物治療之外的替代方案。

這項研究成果，建立在該研究團隊於2014年的研究成果上，當時他們在豬身上證明了這項技術有效，現在他們首次證明這項技術對人類細胞同樣奏效。

CCNA2基因在胎兒心臟發育過程中，對心臟細胞的分裂和生長至關重要。不過，該基因在小孩出生後不久就會逐漸關閉，這代表心臟細胞失去繼續分裂，以及受損時自我修復的能力。

研究團隊為了測試CCNA2基因，將該基因先植入一種有複製缺陷型、對人體無害的腺病毒載體中。隨後，將該病毒導入健康人類捐贈的心肌細胞，以觀察是否啟動心肌細胞再生能力。

他們透過延時成像技術，去分析表達CCNA2基因的健康心肌細胞。結果顯示，攜帶CCNA2基因的心肌細胞不僅成功分裂，還能維持正常的結構和功能，且表現與正常的健康心肌細胞相差無幾。

值得注意的是，CCNA2療法誘導了41歲和55歲健康捐贈者的心肌細胞分裂，但對21歲捐贈者的心臟細胞未有明顯作用。此發現與先前研究結果一致，表明心肌細胞的再生能力會隨著年齡增長而逐漸「沉默」，年輕心臟本身仍具有再生潛能，無需進行CCNA2基因刺激就可能使心肌細胞再次分裂。

他們還發現，心肌細胞分裂的子細胞（即細胞分裂產生的細胞），保留了母細胞完整的結構蛋白和正常的鈣活性，證明它們仍具有完整功能。這也表明CCNA2基因，能短暫重新激活心肌細胞的某些生長基因，從而促進心臟修復。

值得注意的是，該過程不會使細胞發育不成熟，也不會引發疾病中常見的有害心肌組織增厚。該研究團隊未來會做更多相關研究，確保CCNA2基因技術能更安全、更有效地應用在修復人體心臟上。

目前，該研究團隊正尋求美國食品藥物管理局（FDA）的申請批准，準備對心臟病患者展開臨床試驗。該項研究成果於11月3日發表在《再生醫學》科學雜誌上。

西奈山心血管再生醫學主任希娜‧喬杜里（Hina Chaudhry）博士表示，「心臟病是全球首要死因之一，但人類的心肌細胞在出生後基本就停止分裂了。」

喬杜里博士接著說，「過去，我們的研究首次證明豬心臟受傷後可以再生。現在，我們證明過去被認為無法再分裂的成年人心臟細胞，也可以被誘導重新產生新的心臟細胞。這使得心臟病治療從控制症狀，開始真正轉變成修復人類心臟。」

她還表示，「這是近二十年工作的成果。我們率先提出了通過重新激活休眠的細胞分裂基因，實現心臟再生的概念。現在我們讓這一願景離患者更近了一步，而我們的目標是提供一種療法，使心臟在病發或衰竭後能夠自我修復，達到減少對心臟移植或機械裝置的需求。」#

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